Innovative neue Antibiotikaklasse

[Argh]

...

[rotalever]

Vemutlich ändert sich die Kommunikation nicht so einfach. Sonst wäre ja auch der Erfolg nach 26 Behandlungen nicht mehr so wie zu Beginn gewesen. Die Frage ist allerdings warum sie sich nicht ändert.

[nomadhunter]

Der Unterschied dürfte darin liegen, dass die Selektion auf Individuenebene ausgeschaltet ist. Innerhalb einer Bakterienpopulation in einem einzelnen Menschen setzen sich nicht wie bei anderen Antibiotika die Bakterien durch, die gegen das Antibiotikum resistent sind. Was bleibt, ist die Selektion auf Gesamtbevölkerungsebene. In der gesamten Bevölkerung setzen sich weiterhin die Bakterienpopulationen durch, die gegen das neue "Superantibiotikum" resistent sind, da die nicht-resistenten ja ausgerottet werden und sich nicht weiter verbreiten können. Diese Selektion ist aber wesentlich langsamer als die Selektion auf Individuenebene.

[rotalever]

Der Unterschied dürfte darin liegen, dass die Selektion auf Individuenebene ausgeschaltet ist.
Verstehe ich das richtig, dass eine Selektion auf Individualebene nicht mehr möglich ist, da es sich um die Änderung der Kommunikation handeln müsste und dabei immer mindestens zwei oder mehrere Bakterien beteiligt sein müssten, die sich gleichzeitig verändern, und dass es deshalb unwahrscheinlicher ist? Das würde Sinn machen.

[Kladderadatsch]

Verstehe ich das richtig, dass eine Selektion auf Individualebene nicht mehr möglich ist, da es sich um die Änderung der Kommunikation handeln müsste und dabei immer mindestens zwei oder mehrere Bakterien beteiligt sein müssten, die sich gleichzeitig verändern, und dass es deshalb unwahrscheinlicher ist? Das würde Sinn machen.
nein, das bakterium teilt sich einfach, womit das problem umgangen wäre;)
die sache ist die, dass solche signalkaskaden sehr vielfältig und komplex sind. da gehört für gewöhnlich einiges mehr als ein paar mutationen dazu, um so einen mechanismus völlig umzukrempeln. der hat immerhin ein paar millionen jahre evolution auf dem buckel und hat sich nicht umsonst derart dominant durchgesetzt- und ist dementsprechend nicht so schnell ersetzbar.
und da die bakterien dabei nicht abgetötet werden, kann auch die stärkste waffe der evolution nicht greifen.

ich frage mich nur, warum man da erst jetzt draufkommt.

ps.: im übrigen müsste das analog dazu auch bei pflanzenpathogenen bakterien funktionieren. da gibts auch ein solches quorum sensing, bei welchem die konzentration eines exohormons als indikator für die zelldichte dient- und damit ein ganz entscheidender pathogenitätsfaktor (z.b. auch für eine solche schleimbildung) ist.

[Monger]

Die Oberfläche eines Virus ist meistens bereits winzigen Störungen unterworfen. So wie das Aussehen und der Fingerabdruck jedes Menschen einzigartig sind obwohl sich im genetischen Material es nur ganz minimale Varianzen gibt, ist das wohl auch bei Bakterien so.

Aber die grundlegende Funktionsweise eines Bakteriums krempelt sich nicht so einfach um. Je nachdem wie elementar das ist, kann es möglicherweise überhaupt nicht zu irgendwas anderem sinnvollen mutieren.


Ist auf jeden Fall ein interessanter Ansatz.

[sei laut]

Vielleicht ändern die Bakterien auch ihre Strategie.
Wie die Evolution darauf reagieren wird, kann man nicht vorhersehen, aber es könnte uns ein paar Jahre Ruhe geben.

[SaTaN]

Vielleicht ändern die Bakterien auch ihre Strategie.
Wie die Evolution darauf reagieren wird, kann man nicht vorhersehen, aber es könnte uns ein paar Jahre Ruhe geben.

Genau, wir wissen auch nicht, welche Strategien noch im Erbgut der jeweiligen Bakterien "versteckt" sind. In den noch vor 15 Jahren als "nutzlos" oder zumindest als "ungenutzt" bezeichneten Gensequenzen, die jedes Lebewesen in großer Zahl besitzt, können genau solche "fall back"-Prozeduren stecken...
Aber ich denke, der Kampf Arzneimittel <--> Erreger wird eh' endlos sein und ein Wettrennen bleiben. Aber erfolgreiche Neuerungen sind das Mittel, den Kampf gegen resistente Erregner nicht zu verlieren.

[sw0rdfish]

Natürlich gibt es auch bei dieser Klasse von Antibiotika einen Selektionsdruck. Es wird Keime geben, die dennoch kommunizieren und Biofilme ausbilden können. Die sind dann im Vorteil. So einfach ist das. Aber insgesamt schon eine tolle Sache. Antibiotika sind leider kein Allheilmittel.
Darüberhinaus ist das keine seriöse Seite. Die können ja noch nichtmal die Namen der genannten Bakterien richtig schreiben...

ich frage mich nur, warum man da erst jetzt draufkommt.

Weil man erst seit Mittel bis Ende der 90er Jahre massive Probleme mit Resistenzen bekommen hat. Also nicht, dass es nicht auch schon vorher Resistenzen gegeben hätte, aber ab da traten erstmals gehäuft multiresistente Erreger auf, also Erreger, gegen die nur noch eins der sonst verwendeten Antibiotika hilft.

Multiresistente Erreger sind ein echtes Problem. Man denke an die Zeit vor den Antibiotika, wo man teilweise an "banalen" Infektionen gestorben ist oder Glliedmaßen amputiert werden mussten. Das ist heute leider aktueller, als vor 20- 30 Jahren...


lg

[Kladderadatsch]

Natürlich gibt es auch bei dieser Klasse von Antibiotika einen Selektionsdruck. Es wird Keime geben, die dennoch kommunizieren und Biofilme ausbilden können. Die sind dann im Vorteil.
wirklich so einfach? klar, mutiert das geblockte enzym, sodass seine funktion erhalten bleibt, der wirkstoff jedoch nicht mehr greift, sind die wieder pathogen. aber ich verstehe momentan nicht, warum diese mutanten einen selektionsvorteil haben sollten. schließlich wird in diesem fall wieder bei allen bakterien schleimbildung und vermehrung in gleichem maße induziert.
die frage ist nun, reichen die paar wenigen (im verhältnis) mutanten aus, um die volle pathogenität zu erreichen (bzw. kompensieren die den fehlenden signalstoff der nicht mutierten bakterien?)

[sw0rdfish]

Ich würde es so sagen. Die Bakterien, die nicht am Biofilm partizipieren können, weil sie nicht kommunizieren können haben einen Selektionsnachteil, der sie am Ende wieder verdrängt. Ich denke nicht, dass sie Teil des Biofilms sein können, wenn ihnen die Möglichkeit zu Kommunikation genommen wird. Falls sie das doch können, so wird der Biofilm nur Bestand haben, wenn sie in der absoluten Minderzahl sind.
So entsteht ein Selektionsvorteil für die Bakterien, die kommunizieren können. Überhaupt, nur weil die Bakterien nicht abgetötet werden, das Antibiotikum also nicht bakterizid wirkt, heißt das noch lange nicht, dass keine Resistenzen induziert werden. Es gibt viele Antibiotika(klassen), die nur ein weiteres Wachstum der Bakterien verhindern, indem z.B. die Zellteilung unterbunden wird.

lg

Man muss das auch so sehen, in dem Artikel war jetzt von ganzen zwei Spezies die Rede, an denen das getestet wurde, und das waren noch nichtmal die wirklichen Problemkeime... Wer sagt, dass andere Bakterien nicht resistent werden können? Ich meins ja nur so, der Ansatz ist sicherlich richtig, aber Antibiotika darf man nie mehr als Allheilmittel ansehen und ohne strenge Kontrolle (eigentlich sogar erst nach Resistenztestung) verordnen. Durch den unkontrollierten Einsatz kommt es erst zu den z.T. dramatischen Problemen.

[Kladderadatsch]

Ich würde es so sagen. Die Bakterien, die nicht am Biofilm partizipieren können, weil sie nicht kommunizieren können haben einen Selektionsnachteil, der sie am Ende wieder verdrängt.
also ich kann jetzt nur von pflanzenpathogenen sprechen, die ein ähnliches quorum sensing z.b. mittels homoserinlactat betreiben. das enzym ist membrangängig und verteilt sich damit über die population. ab einer gewissen konzentration (die mit der zelldichte korreliert) werden pathogene mechanismen induziert- wie diese schleimbildung.
dazu nötig sind einerseits die enzyme des synthesewegs zur herstellung des signals (homoserinlactat)--> angriffspunkt in diesem thema, sowie der rezeptor, der die entsprechende signalkaskade z.b. zur schleimbildung auslöst--> ein weiterer möglicher angriffspunkt.
das bedeutet, dass eine mutante, deren signalprotein-synthese nicht gehemmt ist, andere bakterien erreicht- deren rezeptor ist schließlich aktiv und schleimbildung und proliferation etc. werden ausgelöst.
ergo vermehren sich nicht nur die mutanten, sondern auch die bakterien, welche weiterhin nicht fähig sind, dass signalprotein zu synthetisieren.
und hier frage ich mich auch, ob der nötige schwellenwert der signalstoff-konzentration überhaupt erreicht werden kann, um die volle pathogenität zu erreichen. eine eigenschaft dessen ist schließlich, einfach wegzudiffundieren, da der stoff ansonsten ungeeignet wäre, indirekt die zelldichte anzugeben.

mir ist klar, dass evolution und damit resistenzbildung mehrschichtiger ist und noch auf anderen ebenen als der der selektion läuft. gruppenselektion z.b., die letzten jahre mehr oder minder als unfug abgetan, wird aktuell wieder diskutiert. nichts desto trotz würde ich den wirk-mechanismus dieses antibiotikums nicht gerade als leicht überwindbar einschätzen. (mir ist klar, dass ich noch ein paar jährchen vor mir habe, um wirklich einschätzungen treffen zu können, auf die man was geben kann;))

[sw0rdfish]

Naja grundsätzlich induzieren ja sowieso nicht alle Antibiotika gleich "leicht" Resistenzen. Es kann durchaus sein, dass dieses eines ist, das schwer zu überwinden ist. Da hast du recht.
Der Artikel reicht nicht ganz aus, um das zu beurteilen. Ich bin deswegen lieger erstmal etwas skeptisch. Der Biofilmansatz ist aber sicherlich ein richtiger.

lg

[Achselhaar]

Was sind denn genau "Antibiotika"? Töten die wirklich das Leben ab? Oder das Bios?

[Panasonic]

Was sind denn genau "Antibiotika"? Töten die wirklich das Leben ab? Oder das Bios?
http://de.wikipedia.org/wiki/Antibiotika

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